许多癌症可能阻断mTOR代谢途径促进生长

时间：2021-05-13 20:36

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTORC 1，MammalianTargetofRapamcinComplex1)可以调节新陈代谢和细胞生长，对营养物质、生长和致癌信号作出反应。几天前，美国西北大学和其他机构的科学家发现，许多癌症可能阻断mTOR代谢途径，以促进肿瘤生长和增殖，并抑制减缓肿瘤生长的信号通路。

　　日本国立癌症研究中心东医院合作机构携康估计了解到，通过蛋白质合成途径抑制关键物质的产生可能是减缓肿瘤生长的有效策略;在癌细胞中，mTOR一直被打开，即它可以刺激生物合成促进肿瘤细胞的生长和增殖，该抑制剂可以与其他治疗方法结合使用，以强烈降低肿瘤的生长。mTOR信号通路可以调节细胞的生长，并在营养充足的情况下帮助控制整个身体的新陈代谢。这条途径可以作为一种传感器，如果细胞能获得足够的营养，这个途径将激活和促进蛋白质的生物合成。
　　在许多癌症中，mTOR信号通路可以一直被激活，并促进癌细胞的异常生长和增殖。在罕见的遗传性疾病，如淋巴管肌瘤病(LAM)和结节性硬化症(TSC)中，这一途径经常被上调，其中非癌组织生长在身体的许多部分。然而，mTOR在癌症和肿瘤综合征中的特殊作用还没有得到充分的研究。在这项研究中，研究人员使用癌症小鼠模型和癌细胞系来研究癌细胞如何使用mTOR。他们发现许多类型的癌症，包括乳腺癌、前列腺癌和黑色素瘤，往往有不同的mTOR调控机制，但所有癌症都显示出激活mTOR的特殊基因。研究员本-萨赫拉教授说，癌症中经常有不同的突变导致这些事件，但它们都有一个共同点：更高水平的mTOR信号。
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　　研究者Elodie Villa指出，进一步研究后我们发现，mTORC1能通过控制蛋氨酸腺苷转移酶2α(MAT2A，methionine adenosyltransferase 2 alpha)的表达来刺激主要甲基供体SAM的合成，作为mTORC1的下游转录因子，c-MYC能直接与MAT2A的内含子1结合并促进其表达。此外，mTORC1还能增加WTAP(Wilms肿瘤1相关蛋白，Wilms’ tumor 1-associating protein)蛋白质的丰度，WTAP是人类N6-甲基腺苷(m6A)RNA甲基转移酶复合体的正向调节亚基。通过控制MAT2A和WTAP的水平，mTORC1的信号就能刺激m6A的修饰来促进蛋白质的合成和细胞生长，MAT2A抑制所导致的胞内SAM水平的下降会降低m6A的RNA修饰水平、蛋白质的合成率以及肿瘤的生长。
　　据日本国立癌症研究中心东医院合作机构携康估计了解，研究人员发现，mTORC1或能通过控制SAM和WTAP的水平来调节m6A的RNA修饰从而来启动合成性细胞生长的翻译机制。

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